Hüftdysplasie (HD)

1. Was ist HD ?

"Unter Hüftgelenksdysplasie (HD) verstehen wir eine Fehlbildung der Hüftgelenke. Die beiden gelenksbildenden Knochen, die Gelenkspfanne und der Oberschenkelkopf passen nicht korrekt aufeinander. Die Fehlbildung tritt in der Regel beidseitig auf und kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein. HD entwickelt sich in den ersten 15 Monaten des Lebens eines Hundes, später verändert sich nur noch das Ausmass der Arthrose. Junge Hunde mit ausgeprägter HD zeigen v.a. Schmerzen als Folge der unüblich starken Lockerheit der Hüftgelenke. Bei älteren Hunden überwiegen die Schmerzen als Folge der Abnützung (Arthrose) der Hüftgelenke. Bei leichteren Formen der HD können Krankheitsanzeichen fehlen, solange der Hund nicht stark beansprucht wird. Auch die Schmerzempfindung zwischen den einzelnen Hunden ist recht unterschiedlich: Während der eine Hund mit leichter HD bereits hinkt, hat der andere Hund mit fortgeschrittener Arthrose eine spezielle Bewegungstechnik entwickelt, um Schmerzen zu vermeiden, so dass der Besitzer von der Behinderung möglicherweise gar nichts bemerkt."

2. Was ist die Ursache ?

"Die Ursache der HD ist noch nicht abschliessend aufgedeckt. Die neusten Forschungs¬ergebnisse erlauben aber den Schluss, dass die Stabilität des Hüftgelenkes und damit die korrekte Ausbildung des Bindegewebes, welches die Gelenkskapsel bildet, eine ganz entscheidende Bedeutung hat. Die wichtigste Grundlage für HD liegt damit in der Erbanlage eines Hundes. Welche Gene eine Rolle spielen, ist bis heute nicht abschliessend geklärt."

3. Wie entwickelt sich ein dysplatisches Hüftgelenk?

 "Die Entwicklung der Hüftgelenke wird massgeblich durch zwei Komponenten beeinflusst:

1. durch die Erbanlage und
2. durch die Ernährung des Hundes.

Zur Erbanlage: Erwiesen ist, dass sich HD häufig in Form einer übermässigen Lockerheit oder Instabilität des Hüftgelenkes zeigt, welche die Entwicklung von Arthrose begünstigt. So wie wir beim Tragen von zu grossen Schuhen bald Blasen oder einen tüchtigen Muskelkater einfangen, nimmt auch das Hüftgelenk Schaden, wenn der Oberschenkelkopf dauernd in der Gelenkspfanne herum rutscht. Technisch ausgedrückt, erfährt ein lockeres Hüftgelenk dieselben Veränderungen wie ein lockeres Radlager: Es wird ausgeschlagen. Beim jungen Hund zeigen sich deshalb die stärksten Veränderungen an der Gelenkspfanne: sie weitet sich auf und flacht sich ab. Damit wird der Oberschenkelkopf nicht mehr korrekt geführt, es entwickelt sich eine Arthrose. Ein straffes Gelenk entwickelt keine HD.

Zur Ernährung: Eine Fütterung, welche den Hund sehr schnell wachsen und insbesondere schnell an Gewicht zunehmen lässt, fördert die fehlerhafte Entwicklung der Gelenke nachweislich, wenn der Hund auf Grund seiner genetischen Anlage zu HD neigt. Ein Hund mit einer Veranlagung zu HD kann sich also die Hüftgelenksarthrose geradezu anfressen! Diese Erkenntnis ist theoretisch für einen Züchter von grossem Nutzen. Durch Überfütterung seiner Hunde könnte er jene entdecken, die trotz übermässiger Gewichtszunahme gute Gelenke entwickeln, also genetisch unterdurchschnittlich stark mit HD-Genen belastet sind. Denn ein genetisch HD-gesunder Hund wird auch durch unsachgemässe Fütterung kaum je HD entwickeln.

Umgekehrt ist es bei einem Hund mit Veranlagung zu HD möglich, durch eine kalorienmässig zurückhaltende und ausgewogene Fütterung das Ausmass der Krankheit zu mildern. Es ist erwiesen, dass Hunde, die langsam wachsen, weniger schwer an HD erkranken als ihre schneller wachsenden und damit schwereren Wurfgeschwister. Besonders wichtig ist dabei, im Futter ein Überangebot von Kalzium (Futterkalk) zu vermeiden. Heutige Fertigfutter enthalten genügend Kalzium, so dass kein Futterkalk zugefüttert werden sollte. Hazewinkel erachtet 0.8% Kalzium auf Trockengewichtsbasis (0.76 g Kalzium pro 400 kcal. bzw. 1700 kJ.) als ausreichend. Das Kalzium/Phosphor-Verhältnis sollte etwa 1:1 betragen (zit. Wess). Optimierte Fütterung hilft zwar, dass ein einzelner Hund trotz ungünstigen Erbanlagen eine grössere Chance hat, akzeptable Hüftgelenke zu entwickeln und ein weit¬gehend normales und schmerzfreies Leben zu führen. Für zukünftige Zuchttiere ist diese Taktik aber nicht geeignet, da die genetische Belastung für HD damit nicht aufgedeckt werden kann. Kommen derart aufgezogene, erblich aber belastete Hunde zum Zuchteinsatz, wird die Veranlagung zu HD an die nächste Generation weitergegeben. Die Folge ist, dass unter den Nachkommen von Hunden mit guten Hüftgelenken dysplastische Nachkommen auftreten.

In Züchterkreisen wird vermutet, dass die jugendliche Aktivität der Welpen HD verursachen könne. Bis heute konnte diese Theorie nicht bewiesen werden. Ein gesundes Hüftgelenk wird durch die normale Bewegung und durch Spielen mit Artgenossen nicht geschädigt. Sicher ist es vernünftig, eine massive Überbeanspruchung des noch unreifen Skeletts des Junghundes zu vermeiden, da ein Knochen im Wachstum weniger belastbar ist, als das Skelett eines ausgewachsenen Tieres."

Quelle: http://www.grsk.org/informationen-fuer-tierbesitzer-zuechter/was-ist-hd

Zugriff: 02.02.2016

Progressive Retinaatrophie (PRA)

Die Progressive Retinaatrophie (PRA) steht für eine Gruppe von erblich bedingten Photorezeptor- Störungen der Netzhaut, die bei verschiedenen Hunderassen durch unterschiedliche Mutationen hervorgerufen werden.
"Die Progressive Retina Atrophie (PRA) ist eine fortschreitende Erkrankung der Netzhaut (Retina). Dabei werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerstört. Die Veränderungen verlaufen bilateral und symmetrisch. Zuerst verlieren die Stäbchenzellen ihre normale Funktion. Dies führt zu zunehmenden Nachtblindheit sowie dem Verlust der Anpassung des Sehvermögens. Durch die Degeneration der Zapfenzellen kommt es schließlich zur völligen Erblindung des Hundes. Der Beginn der Erkrankung variiert innerhalb einer Rasse, häufig erfolgt aber die Diagnose erst im Alter von ca. 6 Jahren.
Man unterscheidet sich spät entwickelnde degenerative Veränderungen von sich bereits im Welpenalter klinisch manifestierenden dysplastischen Störungen. Abgesehen vom Lebensalter, in dem die Erkrankung in Erscheinung tritt, sind die klinischen und ophthalmologischen Symptome ähnlich. Betroffene Hunde zeigen eine bilaterale Mydriasis, das Tapetum lucidum reflektiert verstärkt und das retinale Gefäßnetz erscheint atrophisch."

Quelle: http://www.laboklin.de/index.php?link=labogen/pages/html/de/erbkrankheiten/hund/hund_progressive_retinaatrophie-pra.html Zugriff: 02.02.2016

Centronukläre Myopathie (CNM oder auch HMLR)

"Die zentronukleäre Myopathie (CNM) beim Labrador Retriever, früher auch benannt als hereditäre Myopathie des Labrador Retrievers (HMLR), wurde erstmals in den 1970er Jahren beschrieben. Die CNM ist eine Erkrankung, bei der sich die Muskeln des Hundes nicht richtig entwickeln. Betroffene Hund zeigen fehlende Sehnenreflexe sowie geringere Gewichtszunahme als ihre Altersgenossen mit 4 Wochen. Offensichtliche Symptome für die CNM treten mit ca. 12 bis 20 Wochen auf. Die Hunde zeigen generalisierte Muskelschwäche, abnormale Haltung, einen unbeholfenen Gang und Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme. Betroffene Tiere sind nur schwach belastbar und kollabieren schnell, wenn sie der Kälte ausgesetzt werden. Unter Belastung tritt Muskelatrophie auf, die teilweise auch die Kopfmuskeln betrifft."

Quelle: http://www.laboklin.de/index.php?link=labogen/pages/html/de/erbkrankheiten/hund/hund_centronukleaere_myopathie-cnm.html Zugriff: 02.02.2016

Heritäre Nasale Parakterose (HNPK)

"Bei der Nasalen Parakeratose handelt es sich um einen Gendefekt, der zu einer Austrocknung der Hundenase führt. Vor allem auf der oberen Seite (dorsaler Nasenspiegel) bildet sich eine trockene, borkige Hautschicht, die mit der Nase verbunden ist und sich nicht ablösen lässt. Es können sich Risse bilden, die sekundäre Infektionen durch Bakterien nach sich ziehen. Auch eine Aufhellung des dunklen Nasenspiegels kann beobachtet werden.
Erste Symptome treten im Alter von 6 Monaten bis einem Jahr auf. Eine symptomatische Behandlung mit Vaseline, Propylenglycol- oder Salicylsäurehaltigen Produkten kann bei der Auflösung der trockenen Borken helfen."

Quelle: http://www.laboklin.de/index.php?link=labogen/pages/html/de/erbkrankheiten/hund/hund_hereditaere_nasale_parakeratose-hnpk.html Zugriff: 02.02.2016

Exercised Induced Collapse (EIC)

"Der Exercise Induced Collapse (EIC) ist eine neuromuskuläre Erkrankung, die beim Labrador Retriever und eng verwandten Rassen auftritt. Bisher wurde die Mutation bei Labrador-, Chesapeake-Bay- und Curly-Coated-Retrievern nachgewiesen. Vor kurzem wurde die für EIC verantwortliche Mutation im DNM1-Gen von der Arbeitsgruppe um Prof. James Mickelson an der University of Minnesota gefunden.
Die ersten Anzeichen eines Exercise Induced Collapse (EIC) sind ein schaukelnder oder verkrampfter Gang, der Hund wirkt steifbeinig. Erkrankte Hunde entwickeln schon nach 5 – 15 Minuten Anstrengung (z. B. beim Training oder bei starkem Stress) eine Muskelschwäche und kollabieren.
Bei den meisten Hunden ist vor allem die Hinterhand betroffen, bei manchen setzt sich die Schwäche auch bis zu den Vorderläufen fort und führt somit zum Festliegen. Während eines Kollaps sind die Hunde meistens bei Bewusstsein, je nach Schweregrad der Erkrankung kann es aber auch vorkommen, dass sie desorientiert oder vorübergehend bewusstlos sind.
EIC kann jahrelang unentdeckt bleiben, wenn der Hund keinem anspruchsvollen Training oder starkem Stress ausgesetzt ist.

Quelle: http://www.laboklin.de/index.php?link=labogen/pages/html/de/erbkrankheiten/hund/hund_exercised_induced_collapse-eic.html Zugriff: 02.02.2016

Heritäre Katarakt (HC) und Retinadysplasie (RD)

HC

Die Bezeichnung Katarakt wird für jegliche Art einer Trübung der Linse gebraucht, egal wie umfangreich sie ist, wo sie sich befindet oder welche Ursache sie hat. Nur wenige davon sind erblich. Die Linse erscheint gräulich oder milchig, besonders abends, wenn die Pupillen weiter geöffnet sind. ¬
Es gibt viele verschiedene Formen von Linsentrübungen, von denen nur einige erblich sind. Generell kann man sagen, dass die meisten erblichen Katarakte bei der Geburt nicht vorhanden sind, aber früh, meistens vor dem zweiten Lebensjahr auftreten. Viele erworbene Katarakte treten später auf und die meisten angeborenen Katarakte sind nicht erblich.
Beim Labrador Retriever tritt die Katarakt in aller Regel, aber nicht zwingend, beidseitig auf. Der häufigste Katarakt-Typ beim Retriever ist der nicht fortschreitende sogenannte hintere Pol-Star ohne Beeinträchtigung der Sehkraft. Die Trübung am hinteren Pol der Linse hat in aller Regel die annähernd dreieckige Form (wie ein Mercedesstern). Extrem selten kommt die fortschreitende Form mit vollständiger Blindheit im Alter von ca. eineinhalb Jahren vor. Gelegentlich tritt die Trübung aber auch erst sehr viel später auf.
Die Katarakt ist völlig schmerzfrei. Eine medikamentöse Therapie ist nicht bekannt.
Bei vollständiger Trübung der Linse bei sonst gesundem Auge kann eine Linsenextraktion (Staroperation) die Sehkraft wiederherstellen.
Da diese Abweichung in aller Regel keinerlei Krankheitswert für den Hund hat spricht nichts gegen eine Zuchtverwendung.
Sowohl ein dominanter Erbgang mit unterschiedlicher Penetranz als auch ein rezessiver Erbgang wurden in der Vergangenheit vermutet. Wahrscheinlich handelt es sich um ein komplexeres Geschehen, an dem mehrere Gene beteiligt sein könnten. Das oder die verantwortlichen Gene für den hinteren Polstar wurden bisher aber noch nicht gefunden.

RD

Diese embryonale Fehlentwicklung der Netzhaut ist schon bei der Geburt vorhanden und schreitet nicht fort. Die Abweichung ist schmerzlos und nicht therapierbar.
Sie kann von einzelnen Rosetten- und Faltenbildungen (lokale oder multifokale Form) ohne Auswirkungen über größere abgelöste Bezirke (geographische Form) mit Einschränkung des Sehvermögens bis zur totalen Ablösung der Netzhaut (totale Form der RD) in schweren Fällen variieren. Diese schwere Form (RD/OSD für oculoskeletal disease) mit vollständiger Blindheit kommt sehr selten vor und geht mit Skelettmissbildungen (Chondrodysplasie/Zwergwuchs) einher. Nur für diese schwere Form steht ein Gentest von Optigen zur Verfügung.
Obwohl aufgrund des Verteilungsmusters der Nachkommen aus einer Träger mal Trägerverpaarung ein monogen autosomal rezessiver Erbgang als gesichert angesehen werden kann, ist die RD/OSD-Mutation nicht einfach rezessiv, da auch die Träger Symptome einer Retinadysplasie aufweisen können (sogenannte unvollständige Expression oder dominanter Erbgang mit unterschiedlicher Penetranz oder Ausdruckskraft).

Quelle: http://labrador.de/augen_erblich.html Zugriff: 02.02.2016

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